دانشمندان اخیرا پروتئینی را کشف کرده اند که می تواند سیگنال های طولانی مدت مانند گیرنده های انسولین در سلول ها را کنترل کند.
به گفته محققان دانشگاه کلن، یک پروتئین واحد می تواند سیگنال های پیری را به طور موثرتری نسبت به یک گروه تنظیم و اصلاح کند.
این محققان در مطالعه جدید خود دریافته‌اند که پروتئینی به نام CHIP می‌تواند سیگنال‌های طولانی‌مدت زندگی مانند گیرنده‌های انسولین در سلول را بهتر از زمانی که جفت می‌شود، کنترل کند.
پروتئین CHIP اغلب به عنوان “هومودایمر” در شرایط استرس سلولی شناخته می شود. عملکرد واقعی آن حذف پروتئین های آسیب دیده و نادرست است. در واقع CHIP سلول را به این شکل ته نشین می کند.
برای انجام این کار، CHIP با پروتئین های کمکی کار می کند تا پروتئین های متخلف را به زنجیره های پروتئینی کوچک یوبیکوئیتین متصل کند.
در نتیجه سلول پروتئین های آسیب دیده را شناسایی و حذف می کند. علاوه بر این، CHIP انتقال گیرنده سیگنال انسولین را تنظیم می کند.
یوبیکوئیتین یک پروتئین تنظیم کننده کوچک است که تقریباً در تمام بافت های یوکاریوتی یافت می شود. این پروتئین برای اولین بار در سال 1975 کشف شد و سپس خواص و ویژگی های آن در دهه 1970 و 1980 مشخص شد. چهار ژن به نام‌های UBB، UBC، UBA52 و RPS27A یوبیکوئیتین را در بدن انسان تولید می‌کنند.
محققان می گویند محصولاتی که سن را افزایش می دهند نمی توانند فعال شوند، زیرا CHIP به گیرنده متصل است و آن را خراب می کند.
تیم تحقیقاتی تحت نظارت پروفسور “تورستن هاپ” اکنون نشان داده است که CHIP ممکن است خود را با یوبیکوئیتین ترکیب کرده و از تشکیل یک دایمر (حالت جفت) جلوگیری کند. آنها همچنین در این آزمایش از سلول های انسانی و نماتدی به نام «Caenorhabditis elegans» استفاده کردند.
ارشد “ویشنو بالاجی” نویسنده این تحقیق گفت: اینکه CHIP به تنهایی یا به صورت جفت کار کند بستگی به وضعیت سلول دارد. تحت استرس، پروتئین‌های اشتباه تا شده و همچنین بسیاری از پروتئین‌های کمکی وجود دارند که به CHIP متصل می‌شوند و از اتووبیکویتین شدن، خود برچسب‌گذاری با یوبیکوئیتین جلوگیری می‌کنند.
وی افزود: پس از اینکه CHIP با موفقیت پروتئین های معیوب را خالص کرد، می تواند پروتئین های کمکی را نیز برای آنالیز علامت گذاری کند. این به CHIP اجازه می دهد تا خود را در همه جا بیان کند و دوباره به عنوان یک مونومر عمل کند.
«تورستن هاپ» می گوید: جالب است که تعادل CHIP مونومر-دایمر در بیماری های عصبی به هم می خورد.
گام بعدی این است که محققان تعیین کنند که آیا پروتئین یا گیرنده دیگری وجود دارد که مونومر CHIP با آن تعامل داشته باشد و عملکرد آن را کنترل کند.
به منظور توسعه درمان های تخصصی تر در آینده، محققان به ویژه کنجکاو هستند که کدام بافت ها، اندام ها و بیماری ها دارای غلظت بیشتری از مونومرها یا دایمرهای CHIP هستند.
